日本学者桥本(Hashimoto)于1912年首先报道。又名：桥本甲状腺炎(HT)，或桥本氏病。是一种自身免疫性甲状腺炎。是导致甲状腺功能减退的最常见病因，各年龄段均可发病，以30-50岁多见，90%发生于女性，有家族多发倾向。

病因：

遗传因素

HT具有一定的遗传倾向,10 %～15%的HT患者有家族史。携有易感基因。目前肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原( HLA-DR) 和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)。HLA-DR有助于抗原提呈。CTLA-4具有下调免疫应答为主的多种免疫学效应。

环境因素

1 .高碘①可导致甲状腺球蛋白的碘化增加,致使其抗原性增强而诱发免疫反应 ②高碘对甲状腺细胞具有直接损伤作用。③碘诱使MHC一Ⅱ抗原异常表达，增加吞噬细胞的功能及免疫细胞的攻击性。④碘促进免疫细胞产生某些细胞因子如肿瘤坏死因子等，增强免疫反应。2 .硒缺乏：硒主要的生物学作用是抗氧化和抗炎症反应，硒缺乏可降低谷胱甘肽过氧化物酶的活性(硒代半胱氨酸), 导致过氧化氢浓度升高而诱发炎症反应。3 .感染　感染可诱导自身抗原表达;受感染的病毒或细菌含有同甲状腺抗原类似序列。病毒感染上调人类白细胞抗原DR 等位基因(HLA-DR)分子表达。4 .其他　应用胺碘酮、IFN-α治疗,锂盐,吸烟等都与本病的发展有关。、

自身免疫因素

自身免疫耐受机制被破坏和激活残存的自身反应性T 淋巴细胞。这一作用足以启动后续的自身免疫反应产生甲状腺自身抗体。Th细胞(CD4+)→分泌细胞因子→激活CD8+的TC细胞→杀伤靶细胞;Th细胞→活化B细胞→产生自身抗体(TPOab或Tgab) →ADCC或激活补体→杀伤靶细胞。Treg细胞缺陷或减少。

高碘

1995年，全民食盐加碘。20-50mg/kg.食盐量不超过6克/日(高碘可引起甲状腺肿大，桥本氏病，甲亢，甲癌)

补碘量：

4岁以下，70μg/日

4岁——成年：150μg/日

孕妇哺乳期：200μg/日

安全摄入量：50-1000μg/日

发病机制

具有遗传易感性的个体 ，在环境因素触发下，针对甲状腺自身抗原的CD4+T 细胞，活化CD8+细胞毒性T 细胞直接杀伤甲状腺细胞;活化B 细胞产生自身抗体(如TgAb、TPOAb 等)，通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC) 或激活补体损伤甲状腺细胞，最终导致HT。因此细胞免疫和体液免疫均参与了HT 的发病机制。

临床表现

发病隐匿，早期无特殊表现颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等。可能会出现甲状腺功能异常的表现：早期可能有甲亢表现：心慌、出汗等。后期为甲减：粘液水肿，怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等。

查体可及弥漫性肿大甲状腺，质韧，可及结节。亦可出现压迫表现。

大多数患者血中甲状腺球蛋白抗体( TgAb ) (50-60%)及甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb) 滴度明显升高(90-95%) ;而TPOAb的特异性也更高，意义更大。自身抗体阴性不能否定HT 的诊断。

影像学检查

1.甲状腺超声：甲状腺回声弥漫性降低,内部有网格状、条索状强回声是本病的特征性改变。

2.甲状腺放射性核素显像　表现为显影密度不均,呈不规则的稀疏与浓集区,边界不清或为冷结节。

甲状腺细针穿刺细胞学检查：滤泡上皮细胞多形性; 腺上皮细胞间有丰富的淋巴细胞和浆细胞浸润; 对于确诊本病具有决定性作用,诊断率可达90 %以上。

治疗原则

目前尚无法根治。

一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗,可随诊观察。对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者，采用L-T4制剂治疗可减轻甲状腺肿。 如有甲减者，则需采用TH替代治疗。表现为亚临床甲状腺功能减低(仅有TSH升高)者，若TSH<10mU/ml，则随诊观察;若TSH≥10mU/ml，则应用甲状腺激素替代治疗。表现为临床甲状腺功能减低(sTSH升高，且T3和或T4降低)者，则应用甲状腺激素替代治疗一般不主张手术治疗有以下情况考虑手术：1.高度怀疑恶性病变 2.压迫明显，药物治疗无法改善 3.合并GD，反复发作。一种意见认为HT是一种自身免疫性疾病，呈慢性经过，最终发展为永久性甲状腺机能减退，任何不恰当的手术可加速其进程，应首选药物治疗。另一种意见认为手术切除部分病灶，降低了免疫负荷，可增强内科治疗的效果。